REVIEW - JOURNAL OF FUNCTIONAL VENTILATION AND PULMONOLOGY. VOLUME 3 - ISSUE 6. 2012

ABSTRACT

Gastro-esophageal reflux (GER)-associated respiratory disorders are frequent and varied. A cause/effect relationship between GER and respiratory disorders has never been demonstrated and identifying the exact role of GER in respiratory pathology remains difficult.
However the gastro-esophageal reflux disease (GERD) is implicated in the maintenance of respiratory events and its specific treatment resulted in most of the time an improvement of symptoms.
In front of the respiratory signs as varied, diagnosis relies on a beam of a clinical arguments, but especially on the paraclinical examinations and on the effectiveness of the treatment.
Esophagoscopy and/or esophageal pH recording should not be done systematically. It should be considered only when complications of GERD are suspected, or when PPI (proton-pump inhibitors) fail in patients over 50 years, or when respiratory symptoms are not controlled.

KEYWORDS: Gastro-esophageal reflux, respiratory disorders, management

RÉSUMÉ

Les manifestations respiratoires associées au reflux gastro-œsophagien sont fréquentes et variées. Bien que fréquemment associés, la relation de causalité entre RGO (reflux gastro-œsophagien) et symptomatologie respiratoire n’est pas univoque.
Cependant le RGO est mis en cause dans l’entretien des manifestations respiratoires et son traitement spécifique entraîne la plupart du temps une amélioration des symptômes respiratoires.
Devant des signes respiratoires aussi variés, le diagnostic repose sur un faisceau d’arguments cliniques, mais surtout sur les examens paracliniques et sur l’efficacité du traitement.
L’exploration endoscopique et/ou fonctionnelle du reflux n’est pas systématique. Elle est à envisager en cas de signes de complication du RGO, chez les patients de plus de 50 ans, en cas d’échec des IPP ou devant l’absence de contrôle de la maladie respiratoire. 

MOTS CLES: Reflux gastro-œsophagien, manifestations respiratoires, prise en charge

INTRODUCTION

Le reflux gastro-œsophagien (RGO) est une affection fréquente, qui peut se manifester par des signes extradigestifs volontiers trompeurs. Ainsi il peut être à l’origine de symptômes pulmonaires, cardiaques ou ORL mais aussi de perturbations du sommeil.

RELATION RGO ET MANIFESTATIONS RESPIRATOIRES

Deux grands mécanismes sont proposés pour expliquer le lien entre de tels symptômes et un reflux gastro-œsophagien.

- L’effet irritant direct pour les muqueuses du matériel ayant reflué, notamment lors d’épisodes de reflux gastro-œsophagien à extension proximale.

- Un phénomène réflexe à point de départ œsophagien distal et à médiation vagale [1, 2].

L’importance de ces mécanismes n’est pas identique selon la nature de la symptomatologie respiratoire.

RGO ET TOUX CHRONIQUE

Le reflux gastro-œsophagien peut être le facteur causal principal de la toux, un facteur aggravant mais aussi un facteur d’entretien.

Une relation de cause à effet entre le reflux et la toux chronique est suggérée par différentes études épidémiologiques, ainsi le RGO serait responsable d’environ 20% des toux chroniques, soit en troisième position après l’asthme et le jetage nasal postérieur [3,4].

Le reflux peut induire une toux chronique par différents mécanismes incluant des phénomènes de micro -aspiration ou des réflexes locaux ou impliquant le système nerveux central [5,6].

La toux serait le seul symptôme d’un RGO silencieux chez 75 % des patients, surtout s'il s'agit d'un reflux laryngo-pharyngé. Sa survenue lors de la prise d'aliments particuliers ou aggravée en position debout est très évocatrice du RGO.

La stratégie thérapeutique la plus répandue reste la stratégie empirique (IPP double dose habituellement administrés durant au moins trois mois) et les investigations visant à détecter le reflux (acide et/ou non acide) sont nécessaires chez les patients ne répondant pas au traitement empirique.

RGO ET ASTHME

La relation cause à effet entre le RGO et l’asthme a été suggérée par la prévalence élevée du RGO chez des patients asthmatiques comparés avec la population générale et deuxièmement par l'amélioration de symptômes d'asthme ou l'amélioration du contrôle d'asthme avec le traitement anti- acide.

La prévalence du RGO chez les asthmatiques se situe entre 33 et 89 %[7].

Plusieurs facteurs contribuent à aggraver le RGO chez le patient asthmatique.

La réponse respiratoire au reflux gastro-œsophagien peut s’envisager selon trois mécanismes physiopathologiques, un réflexe vagal œsophago bronchique, une aggravation de la réactivité bronchique et la microaspiration du contenu œsophagien vers les voies respiratoires supérieures.

Chez un asthmatique ne présentant pas de symptomatologie digestive évocatrice, il est recommandé de considérer la possibilité d’un RGO silencieux dès lors que l’asthme est mal contrôlé a fortiori si les symptômes d’asthme prédominent la nuit.

Contrairement à la toux chronique il n’existe pas de recommandation orientant vers un traitement d’épreuve ou des investigations digestives en première intention.

L’évolution de l’asthme sous IPP est inconstante et imprédictible.

L’amélioration des symptômes respiratoires nocturnes, la diminution du nombre d’exacerbation et l’amélioration de la qualité de vie ont été rapportées, cependant l’impact sur la fonction respiratoire (débit expiratoire de pointe ou spirométrie) semble limité [8,9].

RGO ET PNEUMOPATHIES INTERSTITIELLES DIFFUSES

La fibrose pulmonaire idiopathique (FPI) est la plus fréquente des pneumopathies interstitielles diffuses idiopathiques.

Le reflux gastro-œsophagien est fréquent dans la FPI, sa prévalence serait de l’ordre de 90 % [10].

Il a été suspecté d’y contribuer par l’intermédiaire de phénomènes de micro-inhalation ; et qu’il serait probablement bénéfique de traiter tous les patients atteints de FPI par IPP [11].

RGO ET SAOS

Dickman et al. ont démontré que les patients ayant des symptômes sévères du RGO ont mauvaise qualité du sommeil [12].

La réalisation simultanée de pH-métrie et de polysomnographie a mis en évidence une corrélation entre l’acidité œsophagienne et les évènements respiratoires nocturnes.

Demeter et al. évoquent une relation entre RGO nocturne et SAOS. La prévalence du RGO est élevée chez les patients présentant un SAOS par rapport à la population générale [13].

Dans l’obésité (IMC >30) la prévalence de l’association RGO /SAOS est croissante et leur gravité respective justifie un regain d’intérêt pour ces deux pathologies [14].

Le traitement du SAOS par la CPAP réduit les symptômes du RGO [15], en revanche l’effet du traitement anti sécrétoire sur les épisodes de SAOS n’a été rapporté que chez un nombre limité de patients.

RGO ET AUTRES PATHOLOGIES RESPIRATOIRES

Le RGO est également une cause reconnue d’infections pulmonaires récurrentes chez l’enfant et l’adulte.

La responsabilité du reflux gastro-œsophagien dans la survenue des bronchectasies est très discutable. Son existence ne doit pas empêcher de poursuivre l’enquête étiologique à la recherche d’une autre cause de bronchectasies [16].

La prévalence du RGO chez les patients atteints de mucoviscidose varie de 55 à 90 % en fonction des études et en fonction de l’âge des patients [17], et les patients atteints de mucoviscidose avec un RGO symptomatique ont une fonction respiratoire plus basse que les patients sans symptômes de RGO [18].

Près de la moitié des patients transplantés pulmonaires présentent un reflux gastro-oesophagien (RGO) pathologique [19].

Ce dernier est suspecté d’être un facteur de risque de survenue de bronchiolite oblitérante, une cause de dysfonction chronique du greffon.

STRATEGIE DE PRISE EN CHARGE

La stratégie de prise en charge des patients qui présentent des manifestations extrarespiratoire d’un RGO (traitement d’épreuve versus exploration digestive) n’est pas univoque.

On recommande un traitement d’épreuve en première intention chez les patients de moins de 50 ans présentent des symptômes digestifs évocateurs de reflux. Le traitement d’épreuve associe les inhibiteurs de la IPP à double dose, ex. oméprazole (40 mg/j), les prokinétiques et les mesures anti-reflux (règles hygiéno-diététiques et mesures posturales).

L’efficacité thérapeutique est en général observée à partir du quinzième jour ; le traitement est maintenu deux à trois mois.

En absence de signes digestifs évocateurs du RGO, et pour les patients âgé plus de 50 ans, on recommande une endoscopie digestive haute en première intention et une pH-métrie en deuxième intention. Celle-ci pourra être couplée à l’impédancemétrie en cas de suspicion de reflux alcalin [20].

CONCLUSION

Les manifestations respiratoires associées au reflux gastro-œsophagien sont fréquentes et variées. Le problème essentiel reste de savoir quel est le rôle exact du reflux gastro-œsophagien dans la pathologie respiratoire observé.

L’exploration endoscopique et/ou fonctionnelle du reflux ne doit pas être systématique, un traitement d’épreuve, comportant un prokinétique et un antisécrétoire est généralement entrepris.

CONFLIT D’INTERETS

Aucun.

REFERENCES

1. Galmiche JP, Zerbib F, Bruley desVarannes S. Review article: respiratory manifestations of gastrooesophageal reflux disease. Aliment Pharmacol Ther 2008; 27:449-64.

2. Harding SM, Richter JE. The role of gastro-oesophageal reflux in chronic cough and asthma. Chest 1997; 111: 1389-1402.

3. Irwin RS. Chronic cough due to gastro-oesophageal reflux disease: ACCP evidence-based clinical practice guidelines. Chest 2006; 129 (Suppl 1): 80S-94S.

4. Nordenstedt H, Nilsson M, Johansson S, et al. The relation between gastro esophageal reflux and respiratory symptoms in a population-based study: the NordTrondelag health survey. Chest 2006; 129: 1051-6.

5. Ing AJ. Cough and gastro esophageal reflux disease. Pulm Pharmacol Ther 2004; 17: 403-13.

6. Irwin RS, Richter JE. Gastro esophageal reflux and chronic cough. Am J Gastroenterol 2000; 95: S9-14.

7. Harding SM, Richter JE. The role of gastro esophageal reflux in chronic cough and asthma. Chest 1997; 111: 1389- 402.

8. Field SK, Sutherland LR. Does medical antireflux therapy improve asthma in asthmatics with gastro esophageal reflux? Chest 1998; 114: 275-83.

9. Gibson PG, Henry RL, Coughlan JL. Gastro-esophageal reflux treatment for asthma in adults and children. Cochrane Database Syst Rev 2003; 2: CD001496.

10. Raghu G, Freudenberger TD, Yang S, Curtis JR, Spada C, Hayes J, Sillery JK, Pope CE, 2nd, Pellegrini CA. High prevalence of abnormal acid gastro-oesophageal reflux in idiopathic pulmonary fibrosis. Eur Respir J 2006; 27: 136-42.

11. Han MK. High prevalence of abnormal acid gastrooesophageal reflux in idiopathic pulmonary fibrosis. Eur Respir J 2006; 28: 884-5.

12. Dickman R, Green C, Fass SS et al. Relationships between sleep quality and pH monitoring findings in persons with gastroesophageal reflux disease. J Clin Sleep Med 2007; 3: 505-13.

13. Demeter P, Pap A. The relationship between gastro esophageal reflux disease and obstructive sleep apnea. J Gastroenterol 2004; 39(9):815-820.

14. Stanghellini V, Request. New dimension in the assessment and management of GERD. Drugs Today 2005; 41, suppl B: 7-11.

15. Kerr P, Shoenut JP, Millar T, Buckle P, Kryger MH. Nasal CPAP reduces gastroesophageal reflux in obstructive sleep apnea syndrome. Chest 1992; 101: 153944.

16. Lioté H. Enquête étiologiques devant des bronchectasies de l’adulte. Rev Pneumol Clin 2004; 60, 5: 255-64.

17. Blondeau K, Pauwels A, Dupont L, Mertens V, Proesmans M, Orel R, Brecelj J, Lopez-Alonso M, Moya M, Malfroot A, De Wachter E, Vandenplas Y, Hauser B, Sifrim D. Characteristics of gastroesophageal reflux and potential risk of gastric content aspiration in children with cystic fibrosis. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2010; 50: 161-6.

18. Blondeau K, Dupont LJ, Mertens V, Verleden G, Malfroot A, Vandenplas Y, Hauser B, Sifrim D. Gastro-oesophageal reflux and aspiration of gastric contents in adult patients with cystic fibrosis. Gut 2008; 57: 1049-55.

19. Blondeau K, Mertens V, Vanaudenaerde BA, Verleden GM, Van Raemdonck DE, Sifrim D, Dupont LJ. Gastrooesophageal reflux and gastric aspiration in lung transplant patients with or without chronic rejection. Eur Respir J 2008;31:707-13.

20. Kahrilas PJ, Shaheen NJ, Vaezi MF. American Gastroenterological Association Institute; Clinical Practice and Quality Management Committee American Gastroenterological Association Institute technical review on the management of gastroesophageal reflux disease. Gastroenterology 2008; 135: 1392–413.

REFERENCES

1. Galmiche JP, Zerbib F, Bruley desVarannes S. Review article: respiratory manifestations of gastrooesophageal reflux disease. Aliment Pharmacol Ther 2008; 27:449-64.

2. Harding SM, Richter JE. The role of gastro-oesophageal reflux in chronic cough and asthma. Chest 1997; 111: 1389-1402.

3. Irwin RS. Chronic cough due to gastro-oesophageal reflux disease: ACCP evidence-based clinical practice guidelines. Chest 2006; 129 (Suppl 1): 80S-94S.

4. Nordenstedt H, Nilsson M, Johansson S, et al. The relation between gastro esophageal reflux and respiratory symptoms in a population-based study: the NordTrondelag health survey. Chest 2006; 129: 1051-6.

5. Ing AJ. Cough and gastro esophageal reflux disease. Pulm Pharmacol Ther 2004; 17: 403-13.

6. Irwin RS, Richter JE. Gastro esophageal reflux and chronic cough. Am J Gastroenterol 2000; 95: S9-14.

7. Harding SM, Richter JE. The role of gastro esophageal reflux in chronic cough and asthma. Chest 1997; 111: 1389- 402.

8. Field SK, Sutherland LR. Does medical antireflux therapy improve asthma in asthmatics with gastro esophageal reflux? Chest 1998; 114: 275-83.

9. Gibson PG, Henry RL, Coughlan JL. Gastro-esophageal reflux treatment for asthma in adults and children. Cochrane Database Syst Rev 2003; 2: CD001496.

10. Raghu G, Freudenberger TD, Yang S, Curtis JR, Spada C, Hayes J, Sillery JK, Pope CE, 2nd, Pellegrini CA. High prevalence of abnormal acid gastro-oesophageal reflux in idiopathic pulmonary fibrosis. Eur Respir J 2006; 27: 136-42.

11. Han MK. High prevalence of abnormal acid gastrooesophageal reflux in idiopathic pulmonary fibrosis. Eur Respir J 2006; 28: 884-5.

12. Dickman R, Green C, Fass SS et al. Relationships between sleep quality and pH monitoring findings in persons with gastroesophageal reflux disease. J Clin Sleep Med 2007; 3: 505-13.

13. Demeter P, Pap A. The relationship between gastro esophageal reflux disease and obstructive sleep apnea. J Gastroenterol 2004; 39(9):815-820.

14. Stanghellini V, Request. New dimension in the assessment and management of GERD. Drugs Today 2005; 41, suppl B: 7-11.

15. Kerr P, Shoenut JP, Millar T, Buckle P, Kryger MH. Nasal CPAP reduces gastroesophageal reflux in obstructive sleep apnea syndrome. Chest 1992; 101: 153944.

16. Lioté H. Enquête étiologiques devant des bronchectasies de l’adulte. Rev Pneumol Clin 2004; 60, 5: 255-64.

17. Blondeau K, Pauwels A, Dupont L, Mertens V, Proesmans M, Orel R, Brecelj J, Lopez-Alonso M, Moya M, Malfroot A, De Wachter E, Vandenplas Y, Hauser B, Sifrim D. Characteristics of gastroesophageal reflux and potential risk of gastric content aspiration in children with cystic fibrosis. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2010; 50: 161-6.

18. Blondeau K, Dupont LJ, Mertens V, Verleden G, Malfroot A, Vandenplas Y, Hauser B, Sifrim D. Gastro-oesophageal reflux and aspiration of gastric contents in adult patients with cystic fibrosis. Gut 2008; 57: 1049-55.

19. Blondeau K, Mertens V, Vanaudenaerde BA, Verleden GM, Van Raemdonck DE, Sifrim D, Dupont LJ. Gastrooesophageal reflux and gastric aspiration in lung transplant patients with or without chronic rejection. Eur Respir J 2008;31:707-13.

20. Kahrilas PJ, Shaheen NJ, Vaezi MF. American Gastroenterological Association Institute; Clinical Practice and Quality Management Committee American Gastroenterological Association Institute technical review on the management of gastroesophageal reflux disease. Gastroenterology 2008; 135: 1392–413.

ARTICLE INFO

DOI: 10.12699/jfvp.3.6.2012.4

Conflict of Interest
Non

Date of manuscript receiving
21/3/2011

Date of publication after correction
15/01/2012


Article citation 
Rachid Bouchentouf. Respiratory pathologies due to gastro-esophageal reflux. J Func Vent Pulm 2012;03(06):4-7.