JOURNAL OF FUNCTIONAL VENTILATION AND PULMONOLOGY. VOLUME 12, ISSUE 40

ABSTRACT

Introduction. The acute exacerbation of COPD is a very frequent diagnostic and therapeutic emergency faced by the Pulmonologist. COPD is often underdiagnosed and revealed by acute exacerbations which can jeopardize the vital and functional prognosis of the chronic bronchitic patient.

Material and methods. This is a descriptive retrospective study, spread over a period of 4 years from 2017 to 2020, and conducted within the Pneumology department of CHU Mohammed VI of OUJDA.

Results. 101 cases of acute exacerbation of COPD were collected. The therapeutic management of exacerbations in our patients consisted of the administration of oxygen and nebulization of short-acting bronchodilators and anticholinergics in all patients, systemic corticosteroid therapy in 80% of patients, and antibiotic therapy 43%, The evolution was favorable in 77% of patients against 13 who died and 10% of patients towards IRC.

Conclusion. Exacerbations of COPD are frequent and responsible for a considerable burden on the community. Smoking cessation remains the best treatment to slow the decline of respiratory function and therefore the fight against smoking must be a priority of health policies.

KEYWORDS: COPD; Exacerbation; Pronostic; Respiratory failure.

RÉSUMÉ

Introduction. L’exacerbation aigue de BPCO est une urgence diagnostique et thérapeutique très fréquente à laquelle est confronté le Médecin Pneumologue. La BPCO est souvent sous-diagnostiquée r révélé par des exacerbations aigues qui peuvent mettre en jeu le pronostic vital et fonctionnel du patient bronchitique chronique.

Matériel et méthodes. Il s’agit d’une étude rétrospective descriptive, étalée sur une période de 4 ans allant de l’année 2017 à l’année 2020, et menée au sein du service de Pneumologie de CHU Mohammed VI d’OUJDA.

Résultats. 101 cas d’exacerbation aigue de BPCO ont été colligés. La prise en charge thérapeutique des exacerbations de nos patients, a consisté sur l’administration d’oxygène et d’une nébulisation des bronchodilatateurs de courte durée d’action et d’anticholinergique chez tous les patients une corticothérapie systémique chez 80% de patients,  et une antibiothérapie 43%, L’évolution était favorable chez  77%  des patients contre 13 qui sont décédés et 10%  des patients vers IRC.

Conclusion. Les exacerbations de la BPCO sont fréquentes et responsable d’une charge considérable pour la collectivité. Le sevrage tabagique reste le meilleur traitement pour ralentir le déclin de la fonction respiratoire et donc la lutte contre le tabagisme doit être une priorité des politiques de santé.

MOTS CLÉS: BPCO; Exacerbation; Pronostic; Insuffisance respiratoire.

INTRODUCTION

La bronchopneumopathie chronique obstructive  est une pathologie respiratoire chronique  lentement progressive, caractérisée par une diminution non complètement réversible des débits aériens.

Cet état pathologique comprend la forme obstructive de la bronchite chronique et de l’emphysème. Elle constitue un problème de santé publique majeure à l’échelle mondiale et devrait être la 3ème cause de mortalité en 2030, sa prévalence au Maroc reste largement sous-estimée.

Le tabagisme constitue le premier facteur de risque de cette maladie, mais il existe d’autres facteurs de risque qui sont également incriminés notamment  l’exposition professionnelle et la pollution.

L’exploration fonctionnelle respiratoire (EFR) permet de poser le diagnostic positif, d’évaluer la gravité de la bronchopneumopathie chronique obstructive et le suivi des sujets bronchitique chronique.

L’évolution de la maladie est marquée par des épisodes d’intensité variable appelés exacerbations.

L’exacerbation la bronchopneumopathie chronique obstructive se définit par la survenu d’une aggravation durable des symptômes respiratoires au-delà des variations habituelles et imposant une modification du traitement médicamenteux.

L’objectif de notre étude est de décrire les  profils épidémiologiques, fonctionnels, étiologiques, thérapeutiques et évolutifs des patients hospitalisés pour exacerbations aigues de BPCO au sein du service de Pneumologie du CHU Mohamed VI - OUJDA.

MATERIELS ET METHODE 

Type d’étude

Etude rétrospective, descriptive intéressant les patients hospitalisés et traités au sein du service de Pneumologie du CHU Mohamed VI d’ Oujda, durant une période de  4 ans allant de l’année 2017 à l’année 2020.

Population cible

Critères d’inclusions

Les patients inclus dans notre étude :

Connus porteurs d’une  bronchopneumopathie chronique obstructive documentée  par une exploration fonctionnelle respiratoire (Spirométrie)

Porteurs d’une BPCO probable devant les critères suivants : L’âge supérieur à 40 ans, patients tabagique  ou anciens tabagique, signes cliniques de BPCO,  avec ou sans facteurs de risque associés.

Critères d’exclusions

Patients porteurs d’une autre pathologie respiratoire chronique obstructive (Asthme et bronchectasie)

BPCO à l’état stable

Dossiers incomplets

Recueil des données

Le recueil des données était réalisé grâce à une fiche d’exploitation analysant les données épidémiologiques, cliniques, paracliniques, thérapeutiques et évolutives des patients. Le traitement des données recueillies et l’analyse statistique ont été réalisés grâce au logiciel « Excel 2010 ». L’étude était portée sur les patients hospitalisés au service de Pneumologie de CHU Mohammed VI d’Oujda.

Caractères épidémiologiques

Répartition selon le sexe

Parmi les patients hospitalisés, une prédominance masculine est relevée à  93% contre  7 % féminine. Avec un sex-ratio H /F à 13,2%.

FIGURE 1. Répartition des patients BPCO selon le sexe

Répartition selon l’âge

La moyenne d’âge des patients de notre série était de  64 ans (87-40ans). La tranche d’âge la plus représentée de notre série était  60-70 ans à 37% suivie par la tranche ≥ 70ans à  30 % puis la tranche d’âge entre 50-60 ans à 24 %. En dernière position, les 40-50 ans à seulement 8%.

FIGURE 2.  Répartition des patients selon les tranches d’âg

Répartition selon les catégories professionnelles

FIGURE 3. Répartition des patients selon la catégorie professionnelle

37%  des patients étudiés ne présentaient  pas d’exposition professionnelle à risque et 63% de patients exerçaient une profession à risque : On note une prédominance pour les métiers d’agriculteur et de mineurs.

La répartition des professions était comme suit :

FIGURE 4. Répartition des patients BPCO exerçant une profession à risque selon leur profession

Exposition toxiques

Tabagisme

Dans notre étude, la consommation tabagique était  retrouvée chez  98 patients soit 97%, seuls  3 patients n’avaient jamais fumé soit 3%

Le sevrage tabagique était noté chez  57% alors que 40% des patients tabagiques  étaient non  sevrés. La consommation moyenne était de 35P/A.

FIGURE 5. Répartition des patients selon l’exposition tabagique

Autres habitudes toxiques

32,6% de nos patients avaient l’habitude de consommer du cannabis,  42, 5% étaient éthyliques chronique.

Exposition professionnelle

L’exposition professionnelle était retrouvée dans  63%  avec une prédominance notée pour une exposition à des particules organiques (poussières végétales, toxines bactériennes ou fongiques) et à la poussière de la mine (MINEURS).

Exposition domestique

 L’exposition à  la fumée de four était retrouvée chez les patients de sexe féminin  chez 6  patientes  soit 7% avec une durée moyenne de 25 ans.

Antécédents

L’étude des dossiers de nos patients  à objectivé que 9.3% des patients avaient des antécédents chirurgicaux ; quant aux antécédents médicaux on retrouve : (TABLEAU 1)

Etat Basal BPCO

Parmi les 101 patients hospitalisés pour EABPCO, soit 62 % étaient porteurs d’une BPCO connue et 38 % avaient une exacerbation révélatrice.

FIGURE 6. Répartition des patients selon le diagnostic de BPCO (BPCO connus/ BPCO révélatrices)

Statut  exacerbateurs fréquent             

Chez nos 101 malades hospitalisés pour EABPCO, 29% rapportaient au moins 2 Hospitalisations annuelles et étaient donc considérés  exacerbateurs fréquents, tandis que 71 % présentaient moins de 2 hospitalisations annuelles dont 14% 1 hospitalisation annuelle et 57% aucune hospitalisation.

FIGURE 7. Répartition des patients selon leur statut exacerbateur

PROFIL CLINIQUE

Signes fonctionnels

Signes respiratoires

Les signes fonctionnels récoltés au cours de notre exploitation étaient dominés par l’aggravation de la dyspnée qui était  présente chez tous les patients de notre série.

La dyspnée était évaluée selon le score de la MMRC :

FIGURE 8. Répartition des patients BPCO dyspnéique selon la classification MMRC

En 2ème position, 78% des patients présentaient une toux dont 18% étaient productive avec des expectorations purulentes, 20,7% productive avec des expectorations muco-purulente et 25,7% avec expectorations muqueuse, 13,6% avaient une toux sèche.

FIGURE 9. Répartition des patients BPCO selon la productivité de la toux

En 3ème position,  27,2 % présentaient  une douleur thoracique et l’hémoptysie était présente dans 12% des cas.

Signes généraux 

L’altération de l’état générale était marquée chez 86% de cas associant un amaigrissement, une asthénie et anorexie.

Signes physiques

Evaluation initiale

IMC moyen était à 22 qui variait entre 16 et 40.

Les  signes respiratoires

La fréquence respiratoire était  en moyenne de 21 cycle/min  variait entre 20 et 40 Cycle /min. Une SaO2 moyenne de 86% avec des extrêmes de 60% et 95% .

Les signes neurologiques avec installation de trouble de conscience et d’agitation étaient retrouvés chez 10% de cas motivant une prise en charge en réanimation.

Signes physiques pleuropulmonaires 

La répartition des signes était comme  suit :

FIGURE 10. Les différents signes physiques respiratoires retrouvés chez les patients BPCO

Signes physiques cardiovasculaire

Les signes hémodynamiques: La fréquence cardiaque moyenne était de 87  bpm variant entre 62 et 100 bpm. L’examen cardio-vasculaire a retrouvé des signes d’insuffisance cardiaque droite (Œdème des membres inferieure)  dans   20% des cas soit 20 cas et un tableau d’insuffisance cardiaque gauche chez  3 % de cas.

Evaluation de la gravité de l’exacerbation de la BPCO

L’évaluation de la  gravité de l’exacerbation était basée sur la présentation clinique initiale, et le terrain des patients : 60% des  patients  étaient hospitalisés pour   une exacerbation aigue  sévère. Les patients en exacerbations légères et modères ( 28% d’ exacerbation modéré et 12% d’exacerbation légère) étaient hospitalisés pour prise en charge d’éventuelle cause d’exacerbation notamment les causes néoplasique, le pneumothorax, l’ embolie pulmonaire.

FIGURE 11. Répartition des patients selon la gravité de l’exacerbation aigue de BPCO

Profil paraclinique

Imagerie médicale

Radiographie thoracique

Tous les patients avaient des anomalies radiologiques à la radiographie thoracique avec la présence de plusieurs de ces anomalies chez le même patient. Les images radiologiques observées  sont représentés dans le tableau suivant : (TABLEAU 2)

Tomodensitométrie thoracique

Tous les patients de notre série ont bénéficié d’un scanner thoracique avant ou au cours de leurs hospitalisations  révélant :

FIGURE 12. Fréquence des anomalies de TDM thoracique chez les patients BPCO

Bilans biologiques

Le bilan biologique était en faveur de :

NFS : Une moyenne d’hémoglobine  à  12    g/dL variant  entre 7g /dl et 18g /dl une anémie était retrouvé chez 10 patients    et une polyglobulie chez 5 patients.

Une hyperleucocytose à prédominance à  PNN dans     40    % des cas.

Une éosinophilie était objectivée chez 5 patients.

La CRP était élevé dans 70% des cas.

 Bilan rénal était perturbé   dans 5% des cas soit 5 patients.

Les D-Dimères étaient positifs dans 45% des

Bilan Bactériologique

L’ECBE : 25% des patients ont bénéficié d’un ECBE :

Les Prélèvements avaient objectivé les germes suivants:

Streptocoque pneumoniae était retrouvé chez 18 % de cas.

Pseudomonas aeroginosa était retrouvé chez   5 % des cas.

Klebesiella était retrouvé   chez 2% de cas.

Explorations fonctionnelles respiratoires

La gazométrie artérielle

La gazométrie artérielle était  retrouvée chez 52,5% de nos malades où l’on décèle dans 15% des cas réalisant cet examen une hypoxémie avec hypercapnie, 22, 5% une hypoxémie sans hypercapnie et 15 %  des  gazométries étaient normale.

La spirométrie

A distance du tableau initiale une a spirométrie était  réalisée chez 76  patients (soit 75,2%)  et  objectivait  un trouble ventilatoire obstructif (VEMS/CVF<0.7) chez tous les patients non réversible après bronchodilatateurs  chez 69 patients.

Exploration cardiologique

L’électrocardiogramme (ECG)  était  effectué chez 70 patients  soit 70%  révélant  un trouble de rythme cardiaque chez la majorité des patients avec prédominance de tachycardie sinusale et de bloc de branche droit.

Echographie cardiaque

L’echo-coeur était réalisée chez 63% de malades de notre série soit 62,3%, elle est revenue normale chez 37 malades et a décelé des signes d’HTP chez 21 malades, et des stigmates d’ insuffisance cardiaque droites chez 23 de nos malades avec dilatation de VD , une insuffisance cardiaque gauche chez 3 patients avec une dilatation du VG  .

Fibroscopie bronchique souple

Devant la suspicion d’une origine néoplasique et après stabilisations des patients sur le plan respiratoire  une fibroscopie souple était faite chez 27  patients et a révélé un aspect d’une tumeur bourgeonnante chez  14 patients et un aspect inflammatoire diffus  chez les 13 cas restants.

Sur les 101 dossiers étudiés

 L’étiologie infectieuse était retrouvée chez 38 patients soit 37 % des étiologies des exacerbations.

 Les cardiopathies  étaient  incriminées dans 28 cas  soit  28 % des patients.

L’étiologie néoplasique était retrouve dans 14 % des causes des exacerbations (14  cas)

Le pneumothorax était  retrouvé chez 13 cas, soit 13 % de patients de notre série.

L’embolie pulmonaire était retrouvée dans 12 %.

Prise médicamenteuse était retrouvé chez 2 patients (type neuroleptique)

Ecart de traitement chez 10% de cas .

FIGURE 13. Répartition des patients selon l’étiologie des exacerbations

Traitement

Lieu de prise en charge

48% de nos patients  étaient admis initialement au service de réanimation  puis transférés au  service de Pneumologie  pour complément de prise en charge alors que  52% de nos patients étaient  directement hospitalisés au sein du service de Pneumologie du CHU Mohamed VI de OUJDA.

La durée d’hospitalisation était située entre 5 jours à 20 Jours, avec une durée moyenne de 10 jours.

FIGURE 14. Répartition des patients selon le service de prise en charge

Traitement initial  de l’exacerbation à la phase aigüe

Oxygénothérapie

L’oxygénothérapie était  administrée chez tous nos patients  avec un débit variant entre 2 et 6 litres par minute. Le débit moyen était de 3L/min.

Les bronchodilatateurs de courte durée d’action

Chez tous les patients, une association de béta-2-mimétiques et anticholinergiques était retrouvés.

Ils étaient délivrés par nébulisation initialement toutes les 20 mn pendant 1heure puis toutes les 4 heures.

La corticothérapie orale

La corticothérapie orale était prescrite chez 80%. La durée moyenne du traitement était de 5J à la dose de 0,5mg/kg/jr.

Ventilation non invasive (VNI) 

L’hypoxémie persistante malgré l’oxygénothérapie, et l’acidose respiratoire étaient les principales indications de la mise en place de la ventilation non invasive dans notre série.

Intubation invasive

Devant l’installation de trouble de conscience et d’agitation 10  patients  ont dû avoir recours à une intubation invasive.

Traitement de la cause d’  exacerbation (étiologique)

Antibiothérapie

Les patients ayant une étiologie infectieuse et  des processus pulmonaire surinfectés, ont bénéficiés d’une antibiothérapie probabiliste et à large spectre que nous avons adapté par la suite en fonction des résultats bactériologiques.

Amoxicilline protégé seule était indiquée chez 25 cas, association amoxcilline protégée et macrolide 12 cas, association C3G+ciprofloxacine chez 3 cas, association amoxcilline protégé +Levofloxacine chez 3 cas.

Le choix de l’antibiotique dépend de la gravité de l’exacerbation, la notion de prise d’antibiotique dans les mois précédant l’épisode et du germe incriminé.

FIGURE 15. Protocole thérapeutique utilisés chez les patients hospitalisés pour exacerbation de BPCO

Une anticoagulation curative

L’anticoagulation curative pour traitement d’embolie pulmonaire  à base d’héparine injectable avec relai précoce d’AVK était indiqué chez 4 patients et chez 2 patients  les  anticoagulant oraux directe étaient indiqué.

Le drainage thoracique

Le drainage thoracique était indiqué chez tous les patients dont l’étiologie d’exacerbation était le pneumothorax (13 %) de cas.

Traitement des cardiopathies

Le traitement spécifique des décompensations cardiaque (Antihypertenseurs, anti arythmique, diurétique) était instauré chez 28% de cas.

Traitement préventif 

La prévention de  nouvelles exacerbation était basée sur l’instauration d’un traitement bronchodilatateurs  de fond adapté au stade de BPCO pour chaque patient, la mise en place d’une oxygénothérapie de longue durée pour les patients  en stade d’IRC,   une vaccination efficace antipneumoccocique et antigrippale, et l’éducation du patient tout en insistant sur l’observance thérapeutique et le sevrage tabagique.

Un traitement associant les bronchodilatateurs de longue durée d’action était indiqué chez tous les patients.

Les Anticholinergiques seul (LAMA seul) chez 42 patients.

Association LABA + LAMA chez 28 patients.

Association LABA + LAMA + CSI chez 13 patients.

Association LABA et les corticoïdes inhalés (LABA+ CSI) chez 5 patients.

Les bronchodilatateurs de  cours durée d’action à la demande étaient indiqués pour tous les patients.

La vaccination antigrippale et anti-pneumoccocique étaient recommandées pour   tous les  patients.

Le sevrage tabagique était  recommandé pour tous les patients tabagiques non sevrés.

L’Oxygénothérapie de longue durée d’action était indiquée chez les patients en  stade d’insuffisance respiratoire chronique soit 10%.

Par manque de moyens et de structures adaptées la réhabilitation respiratoire n’a pas été  proposée.

Evolution – complication

Dans notre population d’étude

L’évolution clinique était  marquée par une amélioration chez 78 patients soit 77,2%. 13  patients ont été décédés dont 3 patients étaient  décédés au service de pneumologie et 10 patients étaient  décédés au service de réanimation après avoir eu recours à une intubation invasive par un arrêt cardiorespiratoire. L’évolution était marquée par  une insuffisance respiratoire chronique  chez 10 patients avec mise en place d’OLD.

FIGURE 16. Répartition des malades BPCO selon leur évolution

DISCUSSION

Définition

La BPCO est définit selon le rapport de la Global Initiative on Obstructive Lung Disease (GOLD 2021), par une maladie fréquente qui peut être prévenue et guérie caractérisée par des symptômes respiratoires persistants et une limitation des débits aériens secondaire à des anomalies des voies aériennes et/ou des alvéoles résultant d’une exposition importante à des particules ou des gaz nocifs [1]. Cette limitation des débits aériens est la résultante d’une atteinte des voies aériennes et de destruction du parenchyme (emphysème) dont la participation relative au cours de la BPCO varie d’un sujet à l’autre. La BPCO à une définition fonctionnelle respiratoire : elle se caractérise par un déficit ventilatoire obstructif (DVO) proximal partiellement ou non réversible sous bronchodilatateurs et d’aggravation progressive. La bronchite chronique à une définition clinique : toux productive au moins 3 mois/an sur au moins 2 années consécutives [2]. Elle peut être simple (sans obstruction ou obstructive. Seule la forme obstructive fait partie de la BPCO. L’emphysème à une définition anatomique :   élargissement anormal et permanent des espaces aériens distaux avec destruction des parois alvéolaires [3].

L’exacerbation aiguë de BPCO est définie comme un événement aigu caractérisé par une aggravation des symptômes respiratoires (notamment la toux, l’expectoration et la dyspnée) au-delà des variations quotidiennes et conduisant à une modification thérapeutique : soit, simple augmentation des bronchodilatateurs ; dans ce cas, une durée supérieure à 48 heures est requise pour parler d’exacerbation ; soit, ajout d’un traitement supplémentaire (antibiothérapie et/ou corticothérapie orale [4].

Epidémiologie

Prévalence

La prévalence de la BPCO est difficile à estimer en raison du sous-diagnostic et de la complexité à réaliser des épreuves fonctionnelles respiratoires dans le cadre d’études épidémiologiques. On juge en effet que le nombre de cas diagnostiqués et traités représente moins d’un tiers du total des malades  [5-6].

La plupart des auteurs s’accordent pour estimer que le nombre de patients atteints de BPCO est actuellement en augmentation dans le monde et l’on peut penser qu’il continuera à croître dans les années à venir [7]. Deux raisons essentielles expliquent ces prévisions : le tabagisme croissant dans les pays en voie de développement et l’augmentation de l’espérance de vie.

Les dernières études prévalence en Afrique faible à 179/100000, cette estimation très basse est expliquée par l’inclusion de tous les âges alors que la BPCO est une pathologie du sujet âgé [7].

Mortalité

La BPCO est actuellement dans les 10 premières 

causes de décès dans le monde et est prédite à devenir la 3ème cause de décès d’ici 2030.

La mortalité de la BPCO est estimée à 27% des décès liés au tabac. Les décès liés aux tabac sont prédit de doubler depuis 2002 à 2030 en particulier dans les pays à bas et à moyen revenus [8]. Près de 90% des décès par BPCO, se produisent dans des pays à revenu faible ou intermédiaire.

Ces données importantes de mortalités restent quand même sous-estimées du fait du sous-diagnostic et de l’intrication avec les comorbidités [9].

Rappel Physiopathologique

Physiopathologie de la BPCO

La physiopathologie de la BPCO fait implique 3 facteurs : un processus inflammatoire, le stress oxydatif et un déséquilibre entre les protéases et les anti-protéases.

Une infiltration des cellules immunitaires (Macrophages, lymphocytes T, CD8, polynucléaires neutrophiles)

Il s’agit d’inflammation chronique excessive des voies aériennes, du parenchyme et du réseau vasculaire pulmonaire, causée par l’inhalation de particules ou de gaz toxiques et par le tabagisme. Elle met en jeu des cellules immunitaires : les neutrophiles, les macrophages et les lymphocytes qui vont détruire le tissu, favoriser la destruction de la cloison alvéolaire et stimuler la sécrétion de mucus [10] [11].

Le stress oxydatif

Les oxydants sont générés par le tabac et les autres particules nocives et sont libérés par les cellules inflammatoires comme les macrophages et les neutrophiles.

Ces oxydants diminuent les anti-protéases, et augmentent la production de mucus, induisent une bronchoconstriction et augmentent la production des facteurs pro-inflammatoires, Par ailleurs, il existe une réduction des antioxydants (vitamine C, vitamine E, glutathion.) [12].

Déséquilibre de la balance protéases anti protéases

Les protéases tendent à détruire le parenchyme pulmonaire et les anti- protéases à le protéger. La perte de cet équilibre peut être causée par les cellules inflammatoires et les cellules épithéliales dans la BPCO.

La destruction de l’élastine est probablement responsable de l’emphysème [13].

Physiopathologie des exacerbations aigue de la BPCO

L’exacerbation aigue de BPCO est en rapport avec une inflammation systémique et bronchitique accrue,  la greffe de germes bactériens et viraux ainsi que des anomalies des échanges gazeux.

 Inflammation systémique et bronchique

Au cours des exacerbations de la BPCO, il existe une majoration de l’inflammation systémique déjà existante chez le patient bronchitique à l’état stable.

Lors d’une cascade inflammatoire des médiateurs inflammatoires (les interleukines et les chémokines) sont libérés et activent les cellules immunitaires provoquant  une inflammation systémique avec une augmentation de la protéine C réactive (CRP) et le fibrinogène [14].

Le processus inflammatoire lors de l’exacerbation implique surtout les neutrophiles mais  tous types de cellules inflammatoires dans la muqueuse bronchique peuvent être recrutés et le processus inflammatoire dépend également de  type du facteur déclenchant de l’exacerbation [15][16].

Rôle des Germes dans les exacerbations  aigu de BPCO

Germes bactériens

Lors d'une exacerbation de BPCO, des bactéries sont isolées dans 40-60% des cas.

Les germes prédominants sont : Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis et Streptococcus pneumoniae. Ces bactéries pénètrent dans les cellules épithéliales et induisent une destruction cellulaire, elles peuvent altérer les protéines des jonctions serrées intra-épithéliales facilitant leur pénétration dans le sous-épithélium [17].

Les produits bactériens stimulent la sécrétion de mucus et la production par les cellules épithéliales et les macrophages des médiateurs de l’inflammation tels que Tumor necrosis factor alpha (TNFa), l'interleukine 8 (IL8). Ces deux puissants médiateurs chimiotactiques vont provoquer le recrutement et l’activation des neutrophiles qui libèrent le leucotriéne B4 (LTB-4) et de l’élastase neutrophilique qui vont majorer la sécrétion de mucus et amplifier le recrutement des cellules neutrophiles [17]. En plus la présence de bactéries suggère déjà une violation des défenses de l'hôte avec des lésions des cellules épithéliales associées, une hypersécrétion de mucus, une diminution de la fréquence des battements ciliaires, une augmentation des fuites vasculaires sous-muqueuses et une infiltration de cellules inflammatoires

Germe Viraux

 Une infection virale est retrouvée chez 30 à 60% des patients. Les virus fréquemment identifiés lors des exacerbations sont les rhinovirus, le virus de la grippe et le virus respiratoire syncitial [18].

 Ces virus augmentent l’expression de la cyclo-oxygénase inductible (COX2) dans les éosinophiles et les macrophages et augmentent en conséquence la production de leucotriènes et de thromboxane A2 qui exercent un effet constricteur.

Anomalies des échanges gazeux:

L’exacerbation sévère de BPCO est caractérisée par une détérioration significative des gaz du sang artériel par rapport à leur niveau de base chez le malade à l’état stable.

L’hypoxémie est due à une aggravation des anomalies de ventilation/perfusion (V.A/Q) qui sont responsable d’une augmentation de l’espace-mort physiologique et donc d’une hypoventilation alvéolaire et d’une hypercapnie.

L’hypercapnie est majorée par l’augmentation de production de CO2 par l’organisme en hyper-métabolisme lié au stress de la maladie et de sa cause.

L’acidose respiratoire est la conséquence de l’hypercapnie, mais elle est rarement sévère au cours des exacerbations des BPCO car l’hypercapnie chronique a entrainé  compensation métabolique (augmentation des bicarbonates et l’excès de base).

Donc lors d’un épisode aigu il faut une élévation considérable de la Paco2 pour qu’apparaisse une acidose majeure [19].

Rôle de la pollution dans les exacerbations aigue de la BPCO

Les patients présentent plus d’exacerbations et d’hospitalisations lors des pics de pollution. Plusieurs polluants y sont incriminés, entre autre, les particules de diamètre inférieur à 10μm (PM10 et PM2.5), l’ozone (O3), le dioxyde de souffre (SO2) et le dioxyde d’azote (NO2). La pollution exerce un stress oxydatif épithélial et stimule, par des mécanismes identiques à ceux décrits pour les infections virales, la production d’isoprostanes responsables d’une contraction des muscles lisses et d’un œdème [20-21].

Données cliniques

Diagnostic positif d’une exacerbation de BPCO

Interrogatoires et Signes fonctionnels

Lors des exacerbations de BPCO un interrogatoire minutieux s’avère nécessaire incluant la recherche des facteurs de risque, des antécédents respiratoires (asthme, infections respiratoires dans l’enfance), des habitudes toxiques et tabagiques (durée du tabagisme, quantité de cigarette fumées…), la présence des comorbidités. , l’établissement de l’histoire de la maladie avec la date de début des symptômes (toux, expectoration, dyspnée). En pratique, il est habituel que le diagnostic de BPCO ne soit évoqué pour la 1ère fois que lors d’une exacerbation de la maladie.

L’exacerbation est caractérisée par

La majoration d’une dyspnée, une majoration du volume de l’expectoration et/ou de sa purulence (en cas d’exacerbation infectieuse).

Une majoration de la toux pendant plus de 48 heures

Si le patient est connu et suivi comme  BPCO, il faut  rechercher

Notion d’exacerbations antérieures durant l’année.

Notion d’hospitalisation durant l’année.

Traitement de fond.

Les facteurs déclenchant l’exacerbation.

Patient non connu comme BPCO (la BPCO est suspectée), il faut  rechercher :

Tabagisme chronique

Une bronchite chronique.

La notion de dyspnée d’effort

Les comorbidités associées

Dans notre étude, l’exacerbation était révélatrice de la BPCO  chez 38 % patients contre 62% de patients connus bronchitique chronique.

Signes physiques

L’examen physique doit chercher l’ensemble de signes cliniques respiratoires et hémodynamique ainsi que neurologique permettant  d’apprécier la sévérité de l’exacerbation de  la BPCO : Les signes de gravités de l’exacerbation de BPCO sont d’ordre respiratoire, cardiovasculaire, et neurologique [22].

Signes Respiratoires. Dyspnée de repos, Polypnée >25cycle/min , cyanose et Saturation en oxygène à l’air ambiant<90%, signes de luttes respiratoires et usage de muscles respiratoires accessoires ,  respiration abdominale paradoxale, Signe de Hoover, Signe Campbell.

Signes hémodynamique: Tachycardie > 110B /min, Hypotension, Marbrures Œdèmes des membres inférieurs Signes d’insuffisance cardiaque droite.

Signes neurologique en rapport avec l’hypercapnie : Agitation,  Obnubilation, Confusion, coma,   flapping tremor ou Asterixis.

Diagnostic de gravité

Le diagnostic de gravité est lié à la sévérité de la présentation clinique et l’engagement du pronostic vital, à l’étiologie en cause, à l’état basal des patients atteints de BPCO (notamment le degré d’obstruction évaluer par le VEMS) tableau , à la réponse du malade à la thérapeutique et les données relevées au cours de l’interrogatoire à savoir : âge, comorbidités associés et antécédents. Selon le dernier rapport GOLD  2021 sur la BPCO, les exacerbations aigues de BPCO sont classées comme suit [1]:

Légère : Traitée avec des Béa-2-agonistes à courte durée d’action seulement.

Modérée : Traitée avec des Béa-2-agonistes à courte durée d’action associée à une antibiothérapie et/ou corticothérapie orale.

Sévère : Patient nécessitant une hospitalisation. Les exacerbations sévères peuvent être associées à une insuffisance respiratoire aigüe.

On peut  déduire donc  que la caractérisation des exacerbations de BPCO ne se fait qu’à postériori de la décision thérapeutique.

Dans notre étude l’évaluation de la gravité des exacerbations était basé sur la présentation clinique initiale et le terrain des patients : 12% des exacerbations aigue étaient classé légère, 28% modérés, et 60% étaient considérées comme  sévères.

Quant aux  poussées d’origine infectieuse : Trois critères associés ou non sont classiquement proposés (critères d’ANTHONISEN) pour déterminer la gravité : augmentation du volume de l’expectoration, modification de l’expectoration devenant purulente et apparition ou majoration d’une dyspnée [23].

Légère : accroissement d’un seul des symptômes cardinaux

Modéré : accroissement des deux symptômes cardinaux

Sévère : accroissement des trois  symptômes cardinaux

(FIGURE 17) Tableau classification de l’état basal de la  BPCO

Facteurs de risque des exacerbations aigu de BPCO

Le principal facteur de risque d’exacerbations est la présence d’exacerbations antérieures. D’autres facteurs ont été associés au risque d’exacerbations, d’hospitalisations et de décès :

Un taux élevé de polynucléaires éosinophiles (> 2 %) : associé à un risque élevé d’exacerbation et une bonne réponse aux corticoïdes inhalés [24].

Le rapport entre la dimension de l’artère pulmonaire et la crosse de l’aorte [1]. L’importance de l’emphysème apprécié par la TDM thoracique [1].

La vitamine D est impliquée dans la physiopathologie des exacerbations, des études ont montré que la supplémentations en VIT D diminue le risque par 50% des hospitalisations pour BPCO, donc il est recommandé de chercher un déficit en VIT D chez les patients hospitalisés pour exacerbation de BPCO, ainsi supplémentation en vitamine D est recommandé chez cette catégorie de patients [1].

La sévérité peut également être évaluée par l’identification de facteurs de risque qui peuvent être classé en facteurs d’aggravation précoce et les facteurs de risque d’aggravation tardive (tableau 3) [25].

Donnes paracliniques

Bilan radiologique

Radiographie thoracique

Examen indispensable  au cours de l’exacerbation de BPCO permet d’objectiver des anomalies radiologiques  dans 15 à 20 % des cas, et peut induire des modifications thérapeutiques dans 10 à 21 % des cas [26].

 La Radiographie thoracique permet de rechercher : les signes de distension thoracique.

Sur une radiographie thoracique de face : aplatissement des coupoles diaphragmatiques, horizontalisation des côtes, élargissement des espaces intercostaux, hyper-clarté pulmonaire.

Sur une radiographie thoracique de  profil : augmentation des espaces claires rétro-sternal et rétro-cardiaque, augmentation du diamètre thoracique antéropostérieur.

Elle peut orienter également vers la cause d’exacerbation aigue  de la bpco ou d’établir un diagnostic étiologique par  telles que la présence d’un processus tissulaire, la cardiomégalie et le pneumothorax.

Angioscanner et TDM thoracique avec injection

 Permet la  recherche  d’une embolie pulmonaire ou de lésions tumorales et une bonne description de lésions pulmonaire.

Il est plus performant que le cliché radiographique thoracique standard dans la caractérisation de lésions pulmonaires globalement [27].

Gazométrie artérielle

La gazométrie est un examen  essentiel dans la prise en charge de la BPCO à l’état stable  et au cours des exacerbations aigue de la BPCO.

Elle est capitale cours des exacerbations de BPCO, où elle permet d’évaluer la présence ou non d’une insuffisance respiratoire aigüe ainsi que son classement, conditionnant ainsi son degré de gravité [28].

Les deux valeurs qui semblent avoir une valeur pronostique sont une PaO2 inférieure à 50 mm Hg et un pH inférieur à 7,30 [28].

Elle permet d’évaluer l’existence d’une insuffisance respiratoire chronique préexistante et de guider la décision d’une oxygénothérapie ainsi  que la prescription d’une oxygénothérapie de longue durée et poser l’indication d’une ventilation non invasive ou invasive [28].

Critères de gravité gazométriques [28] :

-  Hypoxémie (PaO2 < 60 mm Hg)

-  Hypercapnie (PaCO2 > 50 mm Hg)

- Acidose respiratoire (pH < 7,36)

-  SaO2 < 90 % en air ambiant

Dans notre étude la gazométrie était  faite  chez 52 ,5% des patients, 15% des patients avaient  une hypoxémie avec hypercapnie, 22,5% une hypoxémie sans hypercapnie et 15% avaient une gazométrie normale.

Bilan biologique

NFS

La numération formule sanguine réside d’abord dans la recherche d’une éventuelle anémie considéré comme facteur prédictif de mortalité en cas d’exacerbation aigue de BPCO [29-30].

Permet de rechercher également une polyglobulie secondaire à une hypoxémie chronique mal corrigée dans le contexte de BPCO compliquée d’une insuffisance respiratoire chronique[29-30].

Elle permet également de repérer plus souvent une anémie ou une hyperleucocytose dans le cadre de phénomènes inflammatoires ou infectieux.  Dans notre étude 10% des patients étaient anémiques et 40% avaient une hyperleucocytose à PNN.

Une lymphopénie a été parfois associée à un risque accru de virose en cas d’exacerbation aigue de BPCO et peut être un examen d’orientation étiologique de très faible spécificité [31].

Mais également l’orientation vers le diagnostic de l’étiologie bactérienne par l’intermédiaire

Du rapport neutrophile/lymphocyte avec une sensibilité de 61% et une spécificité de 58% (taux relativement faibles) [29-30].

Le volume plaquettaire élevé contribue également a démontré l’état inflammatoire systémique de la BPCO, son élévation est retrouvé aussi bien à la phase stable qu’en cas d’exacerbation [29-30].

La CRP

 Est un biomarqueur inflammatoire, joue un rôle dans la confirmation de l’état Inflammatoire systémique qu’endure l’exacerbateur de BPCO, mais également ses valeurs élevées sont corrélées à la fois aux infections virales et aux infections bactériennes avec une sensibilité et une spécificité respectivement à 54% et 52%. Elle participe ainsi aux arguments clinico-biologiques infectieux [32-33].

Une étude suggère qu’un taux de CRP supérieur à 50 mg/l est associé à une évolution défavorable (décès à l’hôpital ou dans les 15 jours suivant la sortie, recours à la réanimation ou survenue d’une défaillance cardiaque pendant le séjour) [84][34].

Dans notre étude la CRP était  élevée chez 70 %.

La pro-calcitonine

La procalcitonine est un polypeptide normalement produit dans les cellules neuroendocrines de la thyroïde et des poumons, est un marqueur de l’inflammation et d’infection bactérienne.

 La stratégie d’utilisation de PCT dans les infections respiratoires basses est la suivante : un dosage sanguin > 0.25 ng/ml permet de mieux sélectionner l’exacerbation BPCO qui est traitable par antibiotiques, un taux < 0.25 ng/ml rend le diagnostic d’infection bactérienne peu probable [35].

L’arrêt des antibiotiques peut également être guidé par une cinétique après dosage séquentiel (48h) au-dessous d’un seuil (0.25ng/ml) ou une vitesse de décroissance (diminution ≥90% de la valeur initiale.

 Les stratégies d’utilisation des antibiotiques basées sur la PCT ont montré une diminution significative des durées de traitement. Dans notre étude le dosage de la pro-calcitonine n’as pas été retrouvé.

Le peptide natriurétique (BNP)

C’est une neurohormone cardiaque libérée dans la circulation à partir des ventricules en réponse à une augmentation de la tension pariétale, traduisant une augmentation des volumes et des conditions de charge gauche et droite [36] [37].

 Le dosage de BNP et de la partie N-terminale de son précurseur (NT-proBNP) a été développé pour distinguer les causes cardiaques des causes non cardiaques de la  dyspnée aiguë [38].

Un dosage sérique de BNP supérieur à 500pg/ml permet de sélectionner parmi les sujets de moins de 50 ans hospitalisés pour exacerbation de BPCO ceux qui seront traités contre une insuffisance cardiaque [39].

f-Dimères

Les D-dimères sont utilisés pour éliminer le diagnostic d’EP chez des patients présentant une probabilité clinique faible ou intermédiaire (score de Genève), ils sont des produits spécifiques de dégradation de la fibrine.

Ils sont augmentés dans les situations où le phénomène de coagulation est augmenté, qu’il s’agisse d’une pathologie thrombotique ou d’une réaction secondaire à une situation pathologique (sepsis, néoplasie, chirurgie, traumatisme important …) ou physiologique (grossesse et post partum, sujet âgé…) [40] [41]. 

Bilan métabolique

Bilan lipidique

La détermination du profil lipidique est utile pour la recherche d’un  syndrome métabolique dans le cadre du bilan de comorbidités. Une étude a démontré une corrélation entre le syndrome métabolique la durée des exacerbations et leur fréquence [42].

Glycémie

Le diabète ainsi que l’hyperglycémie sans diabète diagnostiqué sont des facteurs de mortalité augmenté et de prolongation du séjour hospitalier [43].

Bilan phosphocalcique

La déficience en vitamine D est associée à une augmentation des admissions hospitalière pour BPCO [44].

Bilan bactériologique 
L’ECBC n’est pas recommandé en première intention chez un patient hospitalisé pour une exacerbation BPCO. Recommandé surtout en cas d’infection à germes résistants  lors d’ un échec d’une première ligne d’antibiothérapie, antécédent d’infection ou colonisation à germes résistants ou  en cas d’immunodépression, d’exacerbation BPCO itératives, d’exacerbation sévère ou d’obstruction bronchique sévère [45] .

Ill est facilement contaminé par la flore saprophytique oro-pharyngée, mais également les difficile à faire chez les patients au cours des détresses  [46-47]. Dans de nombreuses études multicentriques moins de 50% des patients hospitalisés pour. EABPCO avait un ECBE positif et les germes les plus retrouvés étaient : H. Influenzae, S. Pneumoniae, Moraxellacatarrhalis et le P.aeruginosa [46-47].

Evaluation cardiaque 
Electrocardiogramme (ECG) 

L’ECG  permet de découvrir des signes de souffrance ischémique, un trouble du rythme ou des arguments pour retenir une insuffisance cardiaque [27]. 

Echographie cardiaque
Il n’est pas recommandé de réalisé une échocardiographie systématiquement devant une exacerbation BPCO hospitalisée sauf en cas de suspicion d’une atteinte cardiaque associée.

 L’échographie révèle dans la majorité des exacerbations BPCO, une élévation des pressions artérielles pulmonaires (HTP), corrélées à l’hypoxémie et à l’hypercapnie donc à la sévérité de l’épisode [48].

Spirométrie

Bien que certaines études aient montré que le VEMS au cours des exacerbations était faiblement corrélé au taux de rechute. Les dernières lignes directrices de la SPLF (société de pneumologie en langue française) ne recommande pas la réalisation d’une spirométrie au cours de la phase aigüe de l’EABPCO ; elle peut toutefois apporter un élément d’orientation dans certain cas particulier, notamment si le diagnostic de BPCO n’a pas été confirmé auparavant par une spirométrie (EABPCO révélant la maladie) et si elle est réalisable dans de bonnes conditions.

Dans tous les cas, une spirométrie doit être réalisé à distance en période stable [49]. C’est donc un examen utilisé à postériori du traitement ou dans le but de la confirmation du diagnostic.

Diagnostic étiologique

Les causes d’exacerbation sont multiples, mais dans environ un tiers des cas, aucune cause n’est retrouvée malgré une enquête exhaustive. Il est actuellement communément admis que la plupart des exacerbations ont pour origine les infections respiratoires (bactéries, germes atypiques et virales).

L’infection

Il s’agit du mécanisme le plus fréquemment en cause dans 80%, il est admis aujourd'hui qu'une étiologie bactérienne peut être retenue dans 40 à 50 % des cas, une étiologie virale dans 30 à 40 % des cas et un germe atypique dans 5-10 % des cas [50].

Les infections virales représentent un tiers des étiologies au cours des exacerbations de BPCO. Les exacerbations d'origine virale sont caractérisées par une dyspnée très marquée, des manifestations rhino-sinusiennes fréquentes et un temps de récupération plus long qu'au cours des exacerbations d'origine bactérienne [51].

Les rhinovirus sont les plus fréquemment rencontrés dans les exacerbations de BPCO d’origine virale, suivis des coronavirus, des virus influenzae et para influenzae, des adénovirus, du virus respiratoire syncytial (VRS) [52-53-54-55] et  les patients atteints de BPCO sont plus sensibles à ces infections que les individus sains.

Les bactéries les plus souvent associées aux exacerbations aigues sont : le S.Pneumoniae, H. Influenzae, le Moraxella Catarrhalis, le P. Aeruginosa. Certaines études ont démontrées une corrélation entre la détérioration de la fonction pulmonaire et l’étiologie bactérienne retrouvée. La défaillance pulmonaire profitant  essentiellement aux microorganismes : P.Aeruginosa et aux Entérobactéries [52-53].

Embolie Pulmonaire

La BPCO est considérée comme facteur de risque d'embolie pulmonaire (EP). Les phénomènes d’inflammation systémique, de stress oxydatif, d’hypoxémie, d’augmentation du volume plaquettaire moyen, retrouvés au cours de BPCO participent tous à la pathogénie de la maladie thromboembolique veineuse. La prophylaxie thrombo-embolique est donc avisée chez tout patient présentant une EABPCO sévère et un dépistage nécessaire chez tout patient BPCO se présentant pour exacerbation [54-55].

L’EP n’est pas évoquée systématiquement, d’autant que de nombreux symptômes et signes cliniques ainsi que des anomalies paracliniques sont communes à la bronchite et à l’EP. Toutes les deux peuvent se présenter sous la forme de dyspnée, tachypnée et sibilants toux et hémoptysie [56]. La présence des râles sibilants inexpliqués chez ces patients, il convient de réaliser systématiquement un angio- scanner thoracique pour éliminer un EP lorsque les D-dimères sont positifs. [57].

Insuffisance cardiaque gauche

Les décompensations cardiaques et les  phénomènes thromboemboliques ont été démontrés comme principale étiologie de décès dans les 24h d’hospitalisation d’une exacerbation de BPCO  au cours d’une étude rétrospective post-mortem de 2009 [58]. PARMIS les particularités de l'association BPCO et cardiopathie gauche est que la décompensation de l'une des pathologies peut retentir sur l'autre, voire même en déclencher une poussée aiguë) [59].

Les performances médiocres de l’examen physique et de la radiographie de thorax pour le diagnostic de dysfonction ventriculaire gauche, et les difficultés d’accès et de réalisation de l’échocardiographie chez ces patients, justifient l’utilisation de biomarqueurs comme les peptides natriurétiques (BNP et NT pro-BNP) qui  as une meilleure  performance dans ce contexte, principalement pour leur valeur prédictive négative [60].

Pneumothorax

C’est une cause rare et souvent mal toléré,  impose un drainage thoracique en urgence, ceci d’autant plus que les altérations de la structure du poumon rendent peu vraisemblable le retour spontané à la paroi. 

Il est parfois difficile de distinguer un pneumothorax et une  bulle d’emphysème, la réalisation d’un examen tomodensitométrique étant souvent indispensable.

Cause inconnue

Le facteur déclenchant d’une exacerbation BPCO resterait inconnu dans 25 – 30 % des cas. Sont parfois incriminés les médicaments sédatifs (anxiolytiques et 

neuroleptiques sédatifs, morphiques), les antitussifs, les infections extra-respiratoires (syndrome infectieux général), les traumatismes thoraciques, la chirurgie thoracique ou abdominale.

Bien entendu, comme détaillé ci-dessus lorsque la cause de l’exacerbation BPCO est inconnue, cela signifie qu’aucune infection n’a été retrouvée, qu’aucun pic de pollution n’a été déclaré. L’arrêt du traitement de fond peut être nié par le patient.

Enfin, le diagnostic différentiel d’une exacerbation BPCO n’entraîne pas systématiquement la réalisation d’un angioscanner thoracique ou d’une échocardiographie [61]. Dans notre étude les causes des exacerbations étaient dominées par  les infections pulmonaires dans 37% de cas  et les décompensations cardiaques chez 28% de cas.

Prise en charge thérapeutique des exacerbations

Hospitalisation ou traitement ambulatoire

L’hospitalisation n’est pas systématique dans les exacerbations. Pour  guider le choix entre une prise en charge ambulatoire ou hospitalière, il convient d’analyser la modalité globale de la prise en charge en évaluant la sévérité de l’exacerbation. Donc la décision d’hospitalisation reposera sur l’évaluation de la gravité initiale.

Trois situations peuvent être observées

Insuffisance respiratoire aiguë menaçant le pronostic vital, nécessitant à court terme la mise en place d’une assistance ventilatoire adaptée. La prise en charge du patient est à l’évidence  soit dans une structure de soins intensifs ou de réanimation médicale capable de mettre en route immédiatement une VNI mais aussi d’intuber et de ventiler le patient en cas de nécessité.

Exacerbations sans insuffisance respiratoire aigüe et sans critères de gravités  et pour lesquelles la base thérapeutique repose sur une surveillance rapprochée et un traitement médical l’hospitalisation se fait dans cette situation au service de pneumologie.

Patient de gravité intermédiaire sans critère de détresse respiratoire. Cette troisième situation est relativement fréquente et la décision doit être individualisée.

L’orientation dépendra également des antécédents du patient,  la réponse au traitement médical initial bien conduit, de l’étiologie éventuelle de l’exacerbation aigue. Les indications d’hospitalisation en unité des soins intensifs: [62]. Dyspnée sévère ne répondant pas au traitement d’urgence. Troubles psychiques (confusion mentale, léthargie, coma). Hypoxie persistante ou qui s’aggrave (PaO2<5,3 kPa ou 40 mmHg) et/ou acidose respiratoire sévère ou en voie d’aggravation (pH < 7,25) malgré un supplément d’oxygène et une VNI Besoin d’une ventilation assistée invasive. Instabilité hémodynamique et besoin de vasopresseur.

Traitement non pharmacologique

L’assistance ventilatoire

L'oxygénothérapie et le soutien ventilatoire sont deux traitements non pharmacologiques majeurs dans la gestion de l'exacerbation  de la BPCO.

Oxygénothérapie

L’oxygénothérapie peut corriger l’hypoxémie. Mais elle peut aggraver une éventuelle hypercapnie, car une surélévation des concentrations d'oxygène inspiré peut entraîner l’inhibition de la commande centrale respiratoire, augmentant ainsi la rétention de dioxyde de carbone pouvant conduire à une acidose respiratoire.

L’oxygénothérapie est classiquement indiquée en première intention via des lunettes nasales, Avec une titration afin d’obtenir une saturation en oxygène  entre 88 et 92%. L’utilisation de masques à effet venturi permet une détermination plus fiable de la FiO2 administrée. Il faut surveiller de manière très rapprochée, cliniquement par l’oxymètre de pouls et biologiquement par la gazométrie des patients présentant une exacerbation BPCO chez qui une oxygénothérapie a été initiée [63]. Au cours de notre série, tous nos patients ont bénéficié d’une oxygénothérapie.

La ventilation non invasive (VNI)

La VNI peut être débutée aux urgences, en service de pneumologie, à conditions de disposer du matériel adapté et d’un personnel médical et paramédical formé à la VNI en situation aiguë.

 La VNI joue le rôle d’un bronchodilatateur direct et  participe au recrutement alvéolaire du fait de la pression expiratoire positive externe (PEP), compensant la PEP intrinsèque [64-65].

 Le recrutement alvéolaire améliore l'inadéquation ventilation-perfusion. Il a été démontré que la VNI rétablit les paramètres ventilatoires avec baisse de la FR, augmentation du volume courant et du volume minute, diminution du travail respiratoire,  et améliore  les échanges gazeux avec  baisse de la PaCO2 et correction du pH, diminution de la fréquence de recours à l’intubation,   diminution de la durée de séjour à l’hôpital et de la mortalité à l’hôpital, diminution des complications comme les pneumonies nosocomiales associées aux intubations  endo-tracheale. Les indications de la VNI selon les recommandations GOLD 2021 sont les suivantes [1].

Acidose respiratoire

Dyspnée sévère associée à des signes de fatigue des muscles respiratoires

Hypoxémie persistante malgré une supplémentation en oxygène.

Les critères prédictifs d'échec liés à la VNI sont

Un âge élevé, une limitation préalable des activités de la vie quotidienne, la gravité initiale à l'admission, une fréquence respiratoire élevée, l'association d'une ou plusieurs comorbidités et des troubles de la conscience, une acidose sévère ou une hypercapnie majeure.

Contre-indication à la VNI sont

Environnement inadapté, expertise insuffisante de l’équipe, patient non coopérant, agité, opposant à la technique, intubation imminente, coma (sauf coma hypercapnique de IRC), épuisement respiratoire, Etat de choc , troubles de rythme ventriculaire graves, sepsis sévère, immédiatement après un arrêt cardio-respiratoires, pneumothorax non drainé, plaie thoracique  soufflante, obstruction des voies aériennes supérieures, vomissements incoercible.Il n'existe pas de processus standardisé déterminant la durée et le sevrage de la VNI :Le sevrage s'effectuera de manière progressive en espaçant les séances, et l’'arrêt complet sera envisagé après une stabilisation clinique et gazométrique.

Ventilation invasive

Indiqué en cas de contre-indication à la VNI ou mise en jeu du pronostic vital. L’objectif principale  de la ventilation mécanique invasive endo-trachéale au cours d’exacerbation aiguë sévère d’une BPCO est d’optimiser la dépense énergétique, d’éviter d’aggraver  la distension thoracique en corrigeant progressivement l’acidose respiratoire.

Les complications les plus fréquentes de la ventilation mécanique invasive sont d’ordre traumatiques (barotraumatisme) et infectieuses (pneumopathies acquises sous ventilation mécanique) [66-67]. Les indications de l’intubation et de la ventilation mécanique ne sont pas totalement codifiées. De plus, en cas d’exacerbation aigue, les patients BPCO sont plus à risque que les autres de présenter un sevrage difficile de la ventilation artificielle [68-69].

Les indications de la ventilation invasive en cas d’exacerbations aigue de BPCO selon GOLD 2021, sont également des contres indications à la VNI [1]

Intolérance ou échec de la VNI

Etat post arrêt cardiaque ou respiratoire

Conscience diminuée

Agitation psycho-motrice inadéquate contrôlé par la sédation 

Aspiration massive

Vomissements persistants

Incapacité à retirer les sécrétions respiratoires

Sevrage de la ventilation invasive

La BPCO représente l’une des pathologies les plus exposées à l’échec du sevrage de la ventilation invasive.

Le clinicien doit évaluer dès que possible la faisabilité et l’issue potentielle du sevrage selon le terrain, a fortiori chez un patient attient de BPCO, pour en optimiser les conditions, limiter la durée de la ventilation invasive voire proposer des alternatives au sevrage

 La ventilation non invasive appliquée à la période post-extubation chez le patient atteint de BPCO a plusieurs objectifs [70-71]:

Raccourcir la durée de ventilation mécanique chez des patients présentant des difficultés de sevrage.

VNI préventive ou prophylactique pour prévenir la survenue d’une IRA post-extubation chez des patients à risques d’échec d’extubation.

 VNI curative ou de sauvetage pour traiter la survenue d’une IRA post-extubation au décours immédiat (24–72heures) d’une extubation le plus souvent programmée. Bonchodilatateurs permettent une amélioration du VEMS et de la capacité vitale de l’ordre de 15 à 30 % en une à deux heures. L’association bêta2-agonistes et anticholinergique est recommandée.

 L’intérêt de la théophylline (aminophylline par voie injectable) comme bronchodilatateur additionnel est très discuté en cas de non réponse aux nébulisations des autres bronchodilatateurs [72-73].

Corticothérapie

La corticothérapie générale est largement prescrite dans les exacerbations de BPCO.  Une posologie de 0,5 mg/kg/j d’équivalent prednisone est suffisante et expose à moins de complications que des posologies plus élevées.

 Les voies orales et intraveineuses sont probablement équivalentes en termes d’efficacité. Les données des études en soins de santé indiquent que les corticostéroïdes systémiques dans les exacerbations de BPCO permettent de raccourcir le temps de récupération, d’améliorer la fonction pulmonaire (VEMS) et l’hypoxémie artérielle (PaO2), et de réduire le risque de rechute précoce, l'échec du traitement et la durée de séjour à l’hôpital [74].

 Anticoagulation prophylactique

Du fait du risque élevé de complications thromboemboliques au cours des exacerbations de BPCO [75-76].L’anticoagulation par héparine non fractionnée à dose efficace n’est  pas recommandée, sauf autre indication. La prophylaxie par héparines de bas poids moléculaire à posologie élevée, par voie sous-cutanée, est 

recommandée, comme la nardroparine 5000 UI anti-Xa ou l’énoxaparine 0, 4Ml [77-78].

L’antibiothérapie

Près de 70 % des exacerbations de BPCO ont un facteur déclenchant infectieux (souvent d’origine bactérienne). L’indication de l’antibiothérapie selon GOLD 2021est comme suit [1].

La présence de 3 symptômes cardinaux : Aggravation de la dyspnée, augmentation du volume des expectorations et l’augmentation de la purulence.

Présence de 2 symptômes cardinaux si l’un des 2 symptômes est ’augmentation de la purulence des expectorations.

Ventilation Mécanique: Invasive ou non invasive

La durée recommandée est de 5 à 7 J.

La SPLF préconise l’antibiothérapie si [49] :

Des signes de gravités sont présents

Le patient a une BPCO sévère (stade III et IV) ou des comorbidités susceptibles de menacer le pronostic vital

IL est constaté une purulence marquée

Il n’est actuellement pas recommandé de prescrire une antibiothérapie sur une valeur unique de CRP dans les EABPCO. L’utilisation de la procalcitonine, biomarqueur développé spécifiquement dans les infections bactériennes, pourrait avoir un intérêt décisionnel pour l’instauration d’une antibiothérapie.

Le choix d’antibiotique dépend du stade de la BPCO, mais en l’absence des résultats d’EFR, de l’existence et l’importance d’une dyspnée, toujours évaluée en dehors de toute exacerbation. Ce choix dépend aussi du profil de résistance régional des germes

Les antibiotiques recommandés en première intention sont l’amoxicilline-acide clavulanique), une céphalosporine de troisième génération injectable (céfotaxime ou ceftriaxone) ou une fluoroquinolone antipneumococcique (lévofloxacine, moxifloxacine).

Chez les patients avec facteurs de risque d’infection à Pseudomonas aeruginosa, l’association d’une bêtalactamine active sur le Pseudomonas aeruginosa et sur le pneumocoque (céfépime, pipéracilline + tazobactam) et de quinolones actives sur Pseudomonas aeruginosa (ciprofloxacine) est recommandée [63].

L’échec thérapeutique d’une antibiothérapie bien conduite impose d’éliminer une infection parenchymateuse par la radiographie de thorax, et de rechercher une infection due à Pseudomonas aeruginosa chez les patients présentant une BPCO évoluée. La durée du traitement antibiotique des exacerbations de BPCO est classiquement de 7 à 14 jours (10 jours en moyenne.

Les diurétiques

Ils ne sont pas indiqués de façon systématique. Ils peuvent être utiles au traitement d’une insuffisance cardiaque gauche documentée associée ou responsable de l’exacerbation aiguë. En cas de rétention hydrosodée et d’hypervolémie documentée, ils peuvent être administrés mais avec prudence. En effet, l’usage prolongé des diurétiques de l’anse type furosémide expose à un risque d’hypovolémie et d’alcalose métabolique. Les diurétiques exposent également à des troubles hydro-électrolytiques, comme l’hypokaliémie potentiellement délétère pour les muscles respiratoires [79] .

Anticoagulation curative :

En cas d’EP sous-jacente diagnostiquée, un traitement anticoagulant devrait être alors. Débuté dès la suspicion et poursuivi après confirmation. Les molécules disponibles comme moyen thérapeutique sont : les héparines, le Fondaparinux, les AVK, les anticoagulants oraux directs.

Les critères de retour à domicile

Lors de l’hospitalisation une évaluation régulière de la réponse clinique aux traitements chez les patients hospitalisés pour exacerbation BPCO. La mise en place d’un dispositif d’oxygénothérapie de longue durée doit être considérée en cas d’hypoxémie persistante :

Selon le gold 2021 un extracteur à domicile est indiqué si hypoxémie avec  PaO2<55mmhg  ou SAO2<88% ou une PAO2 est entre 55 et 60 mmhg associé polyglobulie et insuffisance cardiaque droite. Cette hypoxémie sera réévalué après 60 à 90 jours pour voir si ya toujours l’indication d’une OLD et si oxygénothérapie efficace.

Lors de l’évaluation de la capacité du patient à rentrer à domicile, il est recommandé de vérifier avec le patient qu’il a reçu et compris les conseils et les explications nécessaires avant la sortie.

La sortie de l’hôpital est l’occasion d’inscrire le patient dans une démarche de suivi et de contrôle de sa maladie et de ses comorbidités (Un rendez-vous de consultation de sevrage tabagique doit être planifié en accord avec le patient si encore tabagique).

Il est recommandé proposer un suivi plus fréquent chez les patients exacerbateurs fréquents et chez les patients ayant séjourné en unités de soins intensifs ou en réanimation : En cas d’hospitalisation sans séjour en réanimation ou en unité de soins intensifs, une consultation de pneumologie avec contrôle spirométrique et gazométrique doit être planifiée entre 4 à 8 semaines. Les patients hospitalisés en soins intensifs ou en 

réanimation doivent être revus en consultation pneumologie dans les 4 semaines suivant la sortie, A la sortie un traitement bronchodilatateur de longue durée doit être initié ou poursuivi.

Prévention des exacerbations de la BPCO (GOLD 2021).

La prévention des exacerbations de la BPCO  consiste en  3 volets :   un traitement de fond adapté au stade de chaque patient, la vaccination anti-pneumoccocique et antigrippale qui  doivent être à jour, et la réhabilitation respiratoire.

Traitement de Fond

Bronchodilatateurs

Il existe deux classes de bronchodilatateurs : Les béta2mimétiques de longue durée d’action (LABA)   (formotérol et salmétérol ) qui améliorent la dyspnée, les volumes pulmonaires, le VEMS, l’état de santé, la fréquence des exacerbations et le nombre d’hospitalisation [80] , et les anticholinergiques de longue durée d’action (LAMA)  tiotropium (spiriva)  qui diminuent  la fréquence des exacerbations que les LABA, le nombre d’hospitalisation, et améliorent l’efficacité de la réhabilitation pulmonaire en augmentant la résistance à l’effort.

Les corticoïdes inhalés (CSI)

Les corticoïdes inhalés ralentissaient la fréquence des exacerbations de 25% chez les patients sévères dont le VEMS moyen est inférieur à 50%.

Par ailleurs dans les formes moins sévères de BPCO, il n’était pas retrouvé de diminution du nombre d’exacerbations.  Ils ne doivent pas être utilisés seuls, il faut les associer avec les beta-2 mimétiques [81].

Traitement combiné

Plusieurs études ont montré que la combinaison dans un même inhalateur d’un corticostéroïde inhalé et d’un β-2-mimétique de longue durée d’action se montrait d’avantage efficace que chacun des composants pris isolément.

TABLEAU. Indications du traitement de fond en fonction du phénotype BPCO selon le GOLD 2021.

La vaccination antigrippale et anti-pneumococcique

Le vaccin antigrippal s’administre par voie sous-cutanée ou intramusculaire. Sa composition est définie chaque année afin de s’adapter aux virus grippaux qui circulent [63].

Il est recommandé d’initier la vaccination antipneumococcique par un vaccin conjugué (PCV13), suivie d’un vaccin polysaccharidique (PPSV23) 8 semaines plus tard (G1B), une revaccination est recommandée 5 ans plus tard par le PPSV23, quel que soit le schéma vaccinal antipneumococcique.

La réhabilitation respiratoire

Elle comprend en général un entraînement à l’effort, un programme d’arrêt du tabac, des conseils diététiques et un enseignement thérapeutique.

Sa durée minimale est de 6 semaines ; elle peut se faire en ambulatoire ou en milieu hospitalier. Les bénéfices incluent une amélioration de la tolérance à l’effort, une diminution de la sensation de dyspnée, une réduction du nombre et de la durée des hospitalisations et une diminution des troubles de l’humeur comme la dépression et l’anxiété [82].

Evolution-pronostic des exacerbations aigus de BPCO

Selon le GOLD 2021 au cours des exacerbations de la BPCO les symptômes durent généralement entre 7 et 10 jours, mais certaines exacerbations peuvent durer plus longtemps. 20% des patients ne retrouvent pas leurs état de base après 8 semaines ; la survenue d’une exacerbation entraine la progression  de la BPCO et cette dernière est plus probable si l’exacerbation  dure plus longtemps, la survenu d’une exacerbation augmente le risque  d’un prochain événement. La mortalité intra-hospitalière lors des exacerbations aigues de 

BPCO varie entre 2.5 et 30% [83].

La fréquence des exacerbations influence la mortalité: 50% de décès à 5 ans chez les patients présentant une à deux exacerbations par an, et 70% chez ceux présentant trois exacerbations ou plus par an [84].

Les principales causes de mortalité chez les patients atteints de BPCO sont l’insuffisance respiratoire et les maladies cardiovasculaires qui sont responsables de 20 à 40 % des décès.

Par ailleurs, la mortalité dans la BPCO augmente avec le degré de l’obstruction bronchique; elle est évaluée à 50% chez les patients dont le VEMS est à 50% et augmente à 60% chez les patients ayant un VEMS <40% [85].

La BPCO est une pathologie respiratoire à grand impact socioéconomique et sanitaire. L’exacerbation de BPCO contribue au déclin de la fonction pulmonaire et augmente la morbi-mortalité des patients atteints.

Les  infections respiratoires  constituent la principale cause d’exacerbation aigue de BPCO, et peuvent être d’origine bactérienne ou virale.

La prise en charge thérapeutique de l’exacerbation repose sur l’association  de l’  oxygénothérapie titrée, les bronchodilatateurs en nébulisation et la corticothérapie systémique, et la ventilation non invasive (VNI) en première intention si indication.

La prévention des exacerbations de BPCO est  fondamental et consiste avant tout sur  un traitement de fond adapté au stade de BPCO avec une bonne éducation du patient en insistant sur l’importance d’observance thérapeutique, une vaccination antigrippale et antipneumoccocique et une bonne réhabilitation respiratoire.

La vaccination antigrippale et anti-pneumococcique

Le vaccin antigrippal s’administre par voie sous-cutanée ou intramusculaire. Sa composition est définie chaque année afin de s’adapter aux virus grippaux qui circulent [63].

Il est recommandé d’initier la vaccination antipneumococcique par un vaccin conjugué (PCV13), suivie d’un vaccin polysaccharidique (PPSV23) 8 semaines plus tard (G1B), une revaccination est recommandée 5 ans plus tard par le PPSV23, quel que soit le schéma vaccinal antipneumococcique.

La réhabilitation respiratoire

Elle comprend en général un entraînement à l’effort, un programme d’arrêt du tabac, des conseils diététiques et un enseignement thérapeutique. 

Sa durée minimale est de 6 semaines ; elle peut se faire en ambulatoire ou en milieu hospitalier. Les bénéfices incluent une amélioration de la tolérance à l’effort, une diminution de la sensation de dyspnée, une réduction du nombre et de la durée des hospitalisations et une diminution des troubles de l’humeur comme la dépression et l’anxiété [82].

Evolution-pronostic des exacerbations aigus de BPCO

Selon le GOLD 2021 au cours des exacerbations de la BPCO les symptômes durent généralement entre 7 et 10 jours, mais certaines exacerbations peuvent durer plus longtemps. 20% des patients ne retrouvent pas leurs état de base après 8 semaines ; la survenue d’une exacerbation entraine la progression  de la BPCO et cette dernière est plus probable si l’exacerbation  dure plus longtemps, la survenu d’une exacerbation augmente le risque  d’un prochain événement. La mortalité intra-hospitalière lors des exacerbations aigues de BPCO varie entre 2.5 et 30% [83].

La fréquence des exacerbations influence la mortalité: 50% de décès à 5 ans chez les patients présentant une à deux exacerbations par an, et 70% chez ceux présentant trois exacerbations ou plus par an [84]. Les principales causes de mortalité chez les patients atteints de BPCO sont l’insuffisance respiratoire et les maladies cardiovasculaires qui sont responsables de 20 à 40 % des décès. Par ailleurs, la mortalité dans la BPCO augmente avec le degré de l’obstruction bronchique; elle est évaluée à 50% chez les patients dont le VEMS est à 50% et augmente à 60% chez les patients ayant un VEMS <40% [85]. 

La BPCO est une pathologie respiratoire à grand impact socioéconomique et sanitaire. L’exacerbation de BPCO contribue au déclin de la fonction pulmonaire et augmente la morbi-mortalité des patients atteints.

Les  infections respiratoires  constituent la principale cause d’exacerbation aigue de BPCO, et peuvent être d’origine bactérienne ou virale[85]. La prise en charge thérapeutique de l’exacerbation repose sur l’association  de l’  oxygénothérapie titrée, les bronchodilatateurs en nébulisation et la corticothérapie systémique, et la ventilation non invasive (VNI) en première intention si indication.

La prévention des exacerbations de BPCO est  fondamental et consiste avant tout sur  un traitement de fond adapté au stade de BPCO avec une bonne éducation du patient en insistant sur l’importance d’observance thérapeutique, une vaccination antigrippale et antipneumoccocique et une bonne réhabilitation respiratoire .

CONCLUSION

La BPCO est une pathologie respiratoire à grand impact socioéconomique et sanitaire. L’exacerbation de BPCO contribue au déclin de la fonction pulmonaire et augmente la morbi-mortalité des patients atteints.

Les  infections respiratoires  constituent la principale cause d’exacerbation aigue de BPCO, et peuvent être d’origine bactérienne ou virale.

La prise en charge thérapeutique de l’exacerbation repose sur l’association  de l’  oxygénothérapie titrée, les bronchodilatateurs en nébulisation et la corticothérapie systémique, et la ventilation non invasive (VNI) en première intention si indication.

La prévention des exacerbations de BPCO est  fondamental et consiste avant tout sur  un traitement de fond adapté au stade de BPCO avec une bonne éducation du patient en insistant sur l’importance d’observance thérapeutique, une vaccination antigrippale et antipneumoccocique et une bonne réhabilitation respiratoire .

CONFLICT OF INTERESTS

Non.

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FIGURE - TABLES

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ARTICLE INFO   DOI: 10.12699/jfvpulm.13.40.2022.7 

Conflict of Interest
Non   

Date of manuscript receiving
18/01/2022  

Date of publication after correction
18/04/2022 

Article citation
Yousfi, S. Guerrouj, A. Thouil, H. Kouismi. Epidemiological, Clinical, Biological and Radioligical Profile of Acute Exacerbations of COPD Apropos of 101 Cases. J Func Vent Pulm  2022;40(12):7-28